Socul cardiogen -cauze, tratament

socul cardiogen in infarct miocardic acutSocul cardiogen reprezinta un sindrom determinat de insuficienta severa de pompa a inimii manifestata prin incapacitatea de a furniza tesuturilor substantele nutritive si oxigenul necesar activitatilor metabolice si de a indeparta produsi rezultati din metabolism. Principala afectiune care duce la instalarea socului cardiogen este infarctul miocardic acut in care necroza a cuprins peste 40% din masa musculara a ventriculului stang.

Socul cardiogen – cauze

In IMA, socul cardiogen apare de regula la 6-8 ore de la debut, dar este posibil sa se instaleze si dupa 1-2 zile prin extinderea zonei de necroza miocardica sau prin complicatii ale IMA cum sunt anevrismul ventriculului stang, ruptura de sept interventricular (ruptura peretelui ce desparte cei 2 ventricului) sau ruptura peretelui ventriculului stang. Alte cauze ale socului cardiogen sunt: afectiuni ale valvelor inimii in special aortica si mitrala, tromboza intraatriala (constituirea de cheaguri cu volum destul de mare in interiorului atriilor), miocardite, cardiopatii hipertrofice si dilatative, aritmii cu cresteri foarte mari ale frecventei ventriculare.

Zona miocardica afectata de necroza devine akinetica (nu mai participa la contractiile inimii, devine inerta) iar o parte  din miocardul ce inconjoara zona de necroza este diskinetic (contractiile sunt deficitare). Pentru a se produce socul cardiogen, necroza trebuie sa cuprinda 40-70% din masa ventriculului stang. Functia sistolica a ventriculului stang este redusa datorita aparitiei acestor zone miocardice akinetice si diskinetice iar cantitatea de sange pompata in sistemul arterial cu ocazia fiecarei sistole este mult redusa; scade astfel debitul-bataie iar prin extrapolare, debitul cardiac. In regiunea miocardica infarctizata, cu timpul, se reproduce o cicatrizare cu suprafata ceva mai redusa comparativ cu suprafata initiala atribuita arterei coronare infarctizate.

Cicatricea prezinta disfunctie diastolica, nu se dilata corespunzator in timpul diastolei, crescand presiunea de umplere a ventriculului stang. Crescand presiunea de umplere a ventriculului stang, sangele din atriul stang curge cu dificultate in ventriculul stang in timpul diastolei, producandu-se o stagnare a sangelui in venele pulmonare cu cresterea presiunii hidrostatice in aceste vene. In momentul in care presiunea hidrostatica in venele pulmonare depaseste o anumita valoare, se instaleaza edemul pulmonar acut cu o gravitate deosebita.

In fazele incipiente, organismul incearca sa compenseze deficitele instalate prin mecanismele urmatoare:

  • Se produce vasoconstrictia in teritoriul organelor abdominale, muscular si cutanat, fluxul sanguin fiind redistribuit catre inima si creier (organe vitale). Este necesara aceasta redirectionare a sangelui, deoarece se stie ca debitul cardiac este scazut iar minima cantitate de sange ejectata de catre ventriculul stang in timpul sistolei trebuie sa furnizeze oxigen si substante energetice in primul rand organelor vitale (creier, inima).
  • Creste nivelul sanguin al catecolaminelor (adrenalina) descarcate in principal din glandele suprarenale, care au drept consecinta cresterea frecventei cardiace (tahicardia sinusala) cu ritm regulat si vasoconstrictie arteriala pentru a impiedica aparitia hipotensiunii arteriale prin reducerea debitului cardiac.
  • Zonele neafectate ale ventriculului stang se contracta mai puternic, ducand in timp la hipertrofierea lor.
  • Cresterea masei musculare a acestor zone sanatoase ale ventriculului stang. Aceasta hipercontractilitate compensatorie este urmarea directa a aparitiei zonelor miocardice akinetice si diskinetice despre care am discutat anterior. Hipertrofia miocardica secundara hipercontractibilitatii compensatorii are un efect pozitiv, acela de a mentine debitul cardiac la parametri acceptabili, dar si un efect negativ prin cresterea cerintelor locale de oxigen si substrat energetic (glucoza). Aceste cerinte crescute pe o oferta redusa determinata de existenta unui debit cardiac scazut. Astfel se produce un cerc vicios.

Atunci cand mecanismele compensatori devin insuficiente, socul devine decompensat, accentuandu-se hipotensiunea arteriala si ischemia miocardica cu posibila expansiune a zonei de necroza miocardica, extremitatile devin reci si cianotice, scade brusc irigarea sanguin a creierului cu instalarea unei simptomatologii caracteristice: confuzie, dezorientare, agitatie, coma, scade debitul urinar la mai putin de 20ml/ora prin reducerea perfuziei renale, apar tulburari de ritm si conducere secundara ischemice miocardice si tulburari digestive prin ischemie intestinala, creste vascozitatea sangelui si agregarea plachetara. Se acumuleaza acid lactic in exces, conducand la acidoza metabolica (Ph sanguin scazut). Este important de stiut care sunt datele paraclinice si de laborator care indica tulburarile premergatoare socului cardiogen.

Cresterea nivelelor enzimelor serice – CK, CK-MB, LDH, TGO sugereaza constituirea unui infarct miocardic acut. Datorita subperfuziei sanguine renale creste nivelul seric al ureei, creatininei si acidului uric, iar diureza este <20ml/ora (oligurie).

Acidoza (scaderea pH-ului sanguin) poate avea dubla cauza. Fie, datorita stazei sanguine pulmonare, creste presiunea sangelui in capilarele pulmonare peste valoarea de 18 mmHg avand drept urmare transferul apei din capilare in interstitiul pulmonar si in alveole, tulburand grav schimburile O2-CO2 dintre plamani si mediul exterior. Organismul incearca sa compenseze dispneea prin cresterea amplitudinii si frecventei respiratiilor (polipnee, tahipnee) insa, dupa un timp, muschii respiratori obosesc iar astfel mecanismele compensatorii devin ineficiente. Aceasta va conduce la o crestere a presiunii partiale a CO2 in sangele arterial, la o scadere a presiunii partiale a O2 si la o scadere a saturatiei sanguine in oxigen, parametri care indica instalarea acidozei respiratorii. A doua cauza a acidozei este reprezentata de activitatea metabolica celulara, in special musculara, in conditiile unui aport tisular de oxigen diminuat, gratie scaderii debitului cardiac din socul cardiogen. Glucoza necesara activitatilor energetice va fi metabolizata in conditii de anarobioza, rezultand o cantitate crescuta de acid lactic care, in fazele avansate, nu mai poate fi neutralizat de catre sistemele tampon proprii organismului. Se instaleaza astfel acidoza metabolica. Indexul cardiac scade sub 2,2 l/min/m2, presiunea venoasa este crescuta, iartensiunea arteriala scade sub valorile normale. Mortalitatea in randul bolnavilor cu soc cardiogen secundar infarctului miocardic depinde de numerosi factori, insa putem aprecia ca este cuprinsa intre 80-85%.

Masurile terapeutice din socul cardiogen se impart in masuri preventive si anume instituirea masurilor terapeutice adresate infarctului miocardic intr-un interval de timp cat mai mic de la producerea sa si masuri curative – corectarea hipovolemiei (volum scazut al sangelui circulant) daca aceasta exista, prin administraea de glucoza 10% pana la normalizarea parametrilor, administrarea de furosemid si dobutamina in perfuzie venoasa in cazul edemului pulmonar acut, administrarea de oxigen 4-6 l/min pe tub sau masca, corectarea hipopotasemiei si a acidozei prin administarea de bicarbonat de sodiu i.v, normalizarea debitului cardiac si a presiunii in ventriculul stang la sfarsitul diastolei prin administarea de dopamina, dobutamina, noradrenalina.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *

Incarca imagini cu analize, ECG, Ecografie