Hiperplazia benignă de prostata se defineşte ca un complex de simptome urinare joase şi o scădere a parametrilor de flux urinar, în contextul măririi de volum a prostatei. Cele trei aspecte: hiperplazia, simptomele şi obstrucţia, care formează diagrama lui Tage Hald, un cunoscut cercetător danez, contribuie în proporţii diferite la conturarea fiecărui caz în parte. Termenul de hiperplazie benignă de prostata înlocuieşte actualmente pe cele de adenom de prostata şi adenom periuretral.

Prevalenţă histologică este de 50% la 60 de ani şi creşterea constantă a acesteia la 90% la 85 de ani. Aproximativ 50% din cei cu HBP microscopic dovedită prezintă o creştere a volumului prostatei detectabilă clinic sau prin investigaţii imagistice, dar numai 50% dintre aceştia prezintă simptome ale obstrucţiei subvezicale.

Etiopatogenie adenom de prostata

Etiologia HBP nu este complet lămurită. Se cunoaşte cu certitudine legătura cu înaintarea în vârstă şi rolul testosteronului prin metabolitul său activ dihidrotestosteronul (DHT) şi a enzimei 5a reductază, care converteşte testosteronul în DHT. Acesta cuplat cu receptorul specific androgenic intracelular, pătrunde în nucleul celulei prostatice şi duce la hipertrofia şi proliferarea celulară prin stimularea secreţiei proteice. Se presupune că estrogenii ar avea o acţiune permisivă asupra activităţii testosteronului.

Dezvoltarea ţesutului periuretral are drept consecinţă apariţia unui obstacol în scurgerea urinei la nivelul uretrei prostatice. Răspunsul fiziologic al muşchiului vezical este amplificarea contracţiilor pentru depăşirea obstacolului cu hipertrofie, infiltrarea cu ţesut conjunctiv şi o relativă denervare adrenergică. Consecinţele fiziologice sunt: creşterea presiunii de evacuare vezicală, scăderea complianţei vezicale şi apariţia de contracţii detrusoriene involuntare (instabilitatea detrusoriană). Instabilitatea detrusorului este responsabilă de apariţia simptomelor iritative ale bolii, cum ar fi nicturia, polakiuria şi micţiunile imperioase.

Dezvoltarea fibroleiomioadenomului are loc în mod obişnuit prin formarea a doi lobi laterali. În mod variabil poate apare un al treilea lob, lobul median, cu dezvoltare predominant endovezicală şi care poate juca rolul unei supape la nivelul colului vezical. Adenomul cu lob median este de obicei, obstructiv.

Manifestări clinice adenom de prostata

Simptomele a fost împărţite în două grupe: obstructive şi iritative, iar combinaţia lor este denumită generic “simptome urinare joase” (tabel). Acest termen tinde să înlocuiască pe cel clasic de “sindrom de obstrucţie subvezicală”, care absolutizează factorul obstructiv, dar şi pe cel mai modern, de “prostatism”, deoarece simptome asemănătoare apar din multe alte cauze urologice sau extra-urologice.

Simptome obstructive	Simptome iritative
Iniţiere dificilă a micţiunii	Micţiunea imperioasă
Jet urinar slab	Polakiurie (putin si des)
Disurie (urinare dificilă)	Nicturie
Micţiune prelungită	Pseudo-incontinenţă prin “urgenţă micţională”
Senzaţia de golire incompletă a vezicii
Retenţia de urină
Pseudo-incontinenţa prin prea plin

Retenţia de urină, imposibilitatea de a urina, este un accident frecvent în evoluţia HBP şi poate apare prin acţiunea unor factori favorizanţi care realizează o congestie bruscă a prostatei hiperplaziate cu accentuarea rapidă, necompensată, a obstrucţiei. Aceştia sunt: expunerea la frig, umezeală, şedere prelungită, consum de alcool, condimente, afecţiuni de vecinătate, în special ano-rectale, medicamente cu efect parasimpaticolitic, sau simpatomimetic. Bolnavul în retenţie acută de urină este agitat, are senzaţia imperioasă de micţiune, dar nu poate elimina decât eventual câţiva stropi de urină, acuză dureri vii în hipogastru, iar la palpare se decelează glob vezical.

În fazele avansate ale bolii, se instalează retenţia cronică completă de urină. Simptomatologia acesteia este mai puţin vie ca în retenţia acută. Globul vezical este uneori mai greu de palpat pe o vezică flască, deşi evacuarea urinei prin cateterism vezical poate elimina cantităţi impresionante de 1,5-2 litri de urină. În aceste condiţii se manifestă şi  pseudo-incontinenţa prin prea plin. Bolnavul “scapă” urină fără control, capacitatea de distensie vezicală fiind depăşită, iar presiunea intravezicală mai mare decât cea de contenţie a sfincterului uretral voluntar.

Decompensarea detrusorului, hipertrofiat în faza iniţială a bolii, determină hernierea mucoasei vezicale şi formarea diverticulilor vezicali. Presiunea vezicală crescută şi decompensarea detrusorului favorizează refluxul vezico-ureteral şi staza retrogradă. Se produce astfel ureterohidronefroza bilaterală şi insuficienţa renală cronică uropatică cu semne clinice cum ar fi: senzaţia de sete , polidipsia, greţurile şi vărsăturile. Infecţia urinară poate ascensiona în aparatul urinar superior, grăbind decompensarea funcţională renală.

Alte simptome posibile ale HBP, mai puţin specifice, care uneori aparţin unor afecţiuni concomitente sau unor complicaţii, sunt:

–        hematuria

–        alguria

–        piuria

Hematuria macroscopică are drept primă cauză prezenţa unei tumori vezicale concomitente, fapt care obligă la investigarea imediată a bolnavului într-un serviciu specializat. Hematuria care apare sau se accentuează la efort poate fi dată de prezenţa unui calcul vezical. Uneori, mucoasa trigonului vezical, destinsă de un adenom mare, cu un lob median proeminent, prezintă varicozităţi care pot sângera spontan.

Alguria şi piuria sunt semne ale cistitei care însoţeşte frecvent adenomul cu reziduu vezical postmicţional. Staza împreună cu mediul alcalin indus de infecţia cu germeni ureazici, predispun la formarea litiazei vezicale fosfatice

Evoluţia naturală a simptomatologiei datorate HBP este variabilă. La aproximativ 55% din pacienţi tendinţa evolutivă este spre agravare; în 30% din cazuri se constată o stabilizare clinică, iar la 15% din pacienţi se poate constata o îmbunătăţire a simptomatologiei.